Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante que con más frecuencia afecta al sistema nervioso central.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica desmielinizante que afecta al sistema nervioso central. Se trata de una enfermedad crónica, con una clínica muy variable que evoluciona de manera diferente en cada caso.
Se caracteriza por la aparición de placas o áreas en las que desaparece la mielina en el SNC. La mielina es la sustancia que envuelve y protege los axones de las neuronas. Su función principal es aumentar la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos. Su desaparición explica los rasgos más característicos de esta enfermedad.
Además, en estas placas aparece un infiltrado de células inflamatorias:
No existe correlación entre el número y tamaño de estas placas y los síntomas.
Afecta más a mujeres que a varones y tiene mayor impacto en personas de raza caucásica. Suele debutar entre los 20 – 40 años. Sigue cierta distribución geográfica. La prevalencia es mayor en países alejados del Ecuador, siendo especialmente alta en los países nórdicos. De hecho, fueron los vikingos quienes con sus viajes facilitaron su expansión.
Las últimas evidencias apuntan a una importante influencia ambiental. La vitamina D y el calor son factores protectores, lo que explicaría, en parte, la distribución geográfica de la enfermedad.
En cuanto a la genética, se ha demostrado asociación con los antígenos leucocitarios humanos HLA – DR2 y HLA – DQ. Además, la enfermedad es más frecuente en familiares directos de enfermos de esclerosis que en el resto de la población.
Los más frecuentes (61%) son los síntomas sensitivos. Dentro de estos pueden aparecer parestesias (sensación de hormigueo molesto) o hipoestesia, disminuyendo la sensibilidad en una zona.
En pacientes jóvenes es frecuente que la enfermedad debute como una neuritis óptica, normalmente retrobulbar. En estos casos aparece visión borrosa y dolor al realizar movimientos oculares con fondo de ojo normal. De hecho, en un paciente joven que refiera pérdida de visión unilateral debe descartarse la esclerosis múltiple.
La debilidad y los síntomas motores de la primera motoneurona aparecen casi con la misma frecuencia que la neuritis óptica. Son consecuencia de la lesión de la vía piramidal.
En las lesiones medulares es frecuente que aparezcan otros síntomas, como urgencia miccional e impotencia. En las lesiones cervicales puede aparecer signo de Lhermitte, una sensación de descarga eléctrica dolorosa al flexionar el cuello.
Otro síntoma puede ser visión doble y por lesión cerebelosa pueden aparecer dificultad para articular las palabras, descoordinación, nistagmo y temblores.
En casos avanzados es relativamente frecuente la disfunción neurológica que se manifiesta como pérdida de memoria. En estas fases también puede alterarse el comportamiento, apareciendo euforia y desinhibición.
La depresión en estos pacientes es muy frecuente, especialmente en el momento del diagnóstico de la enfermedad. La depresión es reactiva, no la provoca la enfermedad per se.
La esclerosis múltiple puede evolucionar siguiendo uno de los siguientes patrones:
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa fundamentalmente en la clínica. Además, requiere de dos requisitos fundamentales:
El diagnóstico se apoya además en el resultado de una serie de pruebas complementarias.
El LCR “normal” es totalmente transparente y acelular. En el LCR de una persona con esclerosis múltiple se puede hallar:
Mediante esta técnica se puede determinar la velocidad de conducción de las vías sensoriales. La detección de un enlentecimiento en la conducción eléctrica en la transmisión neuronal es muy sugerente de una lesión desmielinizante, aun en ausencia de clínica. Actualmente se miden casi en exclusiva los potenciales evocados visuales.
Es la prueba que mejores resultados ofrece de cara al diagnóstico. En un solo estudio se puede determinar:
En una RM se pueden observar los “dedos de Dawson”. Se trata de unas lesiones de aspecto ovalado (como dedos), perpendiculares a los ventrículos cerebrales que captan contraste. Son lesiones muy características de esta enfermedad.
A día de hoy no existe ningún tratamiento que cure la enfermedad. Los tratamientos actuales siguen dos vías: por un lado, paliar los síntomas de los brotes, y por otro lado, modificar el curso de la enfermedad.
Además, existen también fármacos dirigidos a tratar los síntomas de las secuelas.
La alta tasa de depresión en estos pacientes explica la necesidad de un buen apoyo psicológico.
Fuente: mecuroensalud.